콜레스테롤이 높아지는 원인은 단순히 음식을 많이 먹어서가 아니라, 유전, 대사, 호르몬, 스트레스, 약물, 환경 등 복합적인 요인들이 상호작용한 결과입니다.
콜레스테롤이 높아지는 이유 – 내적 요인과 외적 요인, 그리고 생리적 복합성
들어가기 전에...
일반적으로 HDL(고밀도 콜레스테롤) 과 LDL (저밀도 콜레스테롤)이 있다
좋은 콜레스테롤은 HDL이고, 나쁜 콜레스테롤은 LDL이라고 할 수 있다
저밀도 콜레스테롤은 혈관벽에 쌓인다
보통 콜레스테롤 수치를 이야기할때는 총 콜레스테롤 수치가 아닌 나쁜 콜레스테롤인 저밀도 콜레스테롤을 기준으로 한다.
저밀도 콜레스테롤의 정상 범위는 90~130mg/dL 정도이다
저밀도 콜레스테롤 수치가 높으면 혈관이 막히기 쉬운 상태가 된다. 혈관 폭이 좁아져 혈액순환 장애를 발생시키는 동맥경화증을 일으키고, 여기서 증상이 더 심해지면 혈관이 막히기 쉬운 상태가 된다. 나쁜 콜레스테롤이 낮아야 심혈관질환의 위험으로부터 멀어진다. 따라서 고밀도 콜레스테롤은 높이고 저밀도 콜레스테롤은 낮추어야한다
I. 내적 요인 (Endogenous factors)
우리 몸 내부에서 기인하는 요인들로, 유전적 성향이나 대사 과정, 호르몬 변화 등 본인의 생물학적 특성에 기초한 요인입니다.
1. 유전적 요인 (Familial hypercholesterolemia 등)
- LDL 수용체 결함: 간세포 표면에 있는 LDL 수용체가 부족하거나 기능이 약하면, 혈중 LDL 콜레스테롤이 간으로 재흡수되지 못하고 축적됩니다.
- ApoB 유전자 이상: LDL의 표면 단백질인 아포지단백 B(ApoB)에 이상이 있으면 LDL이 간세포에 잘 결합하지 못합니다.
- PCSK9 과발현: LDL 수용체를 분해하는 단백질로, 과다 발현 시 LDL 수용체의 수가 줄어들어 LDL 제거가 어려워집니다.
유전적 고콜레스테롤혈증 환자는 식이 조절만으로는 충분하지 않으며, 약물 치료가 필수입니다.
*LDL(저밀도 지단백) : 흔히 나쁜 콜레스테롤이라 불린
2. 간 기능 문제
- 콜레스테롤은 간에서 합성 및 대사됩니다.
- 간 기능이 저하되면 콜레스테롤의 분해(담즙산 전환) 및 배설이 저해되어 혈중 농도가 증가합니다.
3. 갑상선 기능저하증 (Hypothyroidism)
- 갑상선 호르몬은 LDL 수용체 발현을 촉진하여 LDL 제거를 도우며, 콜레스테롤 대사를 조절합니다.
- 기능이 떨어지면 LDL 제거가 느려지고, 혈중 콜레스테롤 수치가 상승합니다.
4. 당뇨병 / 인슐린 저항성
- 인슐린은 지질 대사를 조절합니다. 인슐린 저항성이 생기면:
- VLDL(very-low-density lipoprotein)이 간에서 과다 생산됨
- HDL(좋은 콜레스테롤)이 감소하고, LDL의 소형·밀집형(atherogenic) 변이체가 증가함
- 결과적으로 동맥경화 유발 콜레스테롤이 증가합니다.
5. 폐경기 / 성호르몬 변화
- 에스트로겐은 HDL 증가 및 LDL 감소 작용이 있습니다.
- 폐경 후에는 에스트로겐이 급감하면서 LDL 증가, HDL 감소 현상이 뚜렷해집니다.
6. 신장 질환 (특히 신증후군)
- 혈액 단백질 소실 → 간에서 보상적으로 단백질과 함께 콜레스테롤도 과잉 생산됨
- 결과적으로 혈중 총콜레스테롤 및 LDL이 급격히 상승
7. 만성 염증성 질환
- 루푸스, 류마티스 관절염 등은 지속적 염증이 지질 대사를 교란시키며, 콜레스테롤 합성과 분해의 균형을 무너뜨립니다.
II. 외적 요인 (Exogenous factors)
생활 습관, 환경, 식이, 약물 등 외부적 요인에 의해 콜레스테롤이 상승하는 경우를 의미합니다.
1. 식이요인 (Dietary habits)
고지방식 / 포화지방 과다
- 버터, 붉은 고기, 치즈 등 포화지방이 많을수록 LDL 합성 증가
- 트랜스지방은 LDL을 올리고 HDL을 낮추는 최악의 유형
콜레스테롤 함량 높은 식품
- 계란 노른자, 간 등은 콜레스테롤이 풍부하나, 일반인은 간에서의 콜레스테롤 합성이 조절되기 때문에 영향은 제한적임
- 그러나 유전적으로 민감한 사람은 식이 콜레스테롤도 큰 영향을 줌
과당(Fructose) 과잉 섭취
- 과당은 간에서 중성지방으로 전환되기 쉽고, 이는 VLDL → LDL로 전환되어 콜레스테롤 상승 유도
2. 운동 부족
- 규칙적 유산소 운동은 HDL 상승, LDL 감소, 중성지방 감소 효과가 있음
- 운동 부족은 HDL 저하 + 지방 축적 → LDL 상대적 증가
3. 비만
- 특히 복부 비만(내장지방)은 인슐린 저항성을 유발
- 간에서 VLDL 생산 증가, LDL 수용체 기능 저하, HDL 저하
4. 흡연과 음주
흡연
- LDL 산화 유도 → 혈관 벽 침착 촉진
- HDL 감소 및 염증 유발 → 콜레스테롤 대사 악화
음주
- 소량 음주는 HDL을 약간 높일 수 있으나
- 과음은 중성지방 증가 및 간 기능 저하 → 콜레스테롤 대사 교란
5. 스트레스
- 만성 스트레스 → 코르티솔 및 아드레날린 과분비
- 이들은 간의 포도당 신생합성과 함께 콜레스테롤 및 지방산 생산 증가 유도
- 또한 스트레스로 인한 식욕 조절 장애 → 과식/지방 섭취 증가
6. 약물 부작용
약물 콜레스테롤에 미치는 영향
베타차단제 | HDL 저하, 중성지방 증가 |
이뇨제 | LDL 증가 |
스테로이드 | VLDL, LDL 증가 |
항정신병약 (예: 올란자핀) | 인슐린 저항성 증가 → 지질 이상 초래 |
III. 콜레스테롤 상승의 총합 메커니즘
콜레스테롤 수치는 아래 3요소의 균형에 의해 결정됩니다:
- 합성량 (간에서의 de novo 합성)
- 흡수량 (장에서 음식으로부터 흡수)
- 제거량 (간에서 담즙산으로 전환되거나 세포로 흡수됨)
→ 이들 중 하나라도 과다/저하되면 전체 균형이 무너지며 혈중 농도 상승.
요약 정리표
분류 구체적 요인 영향 메커니즘
내적 요인 | 유전, 간질환, 당뇨, 갑상선, 폐경, 신장질환 | LDL 수용체 감소, 대사 이상, 호르몬 불균형 |
외적 요인 | 고지방식, 과당, 운동부족, 흡연, 스트레스, 약물 | 합성 증가, 제거 억제, HDL 감소, VLDL 증가 |
단순히 '기름진 음식'만의 문제가 아니다
콜레스테롤이 높다는 것은 몸의 복잡한 신진대사 체계 어딘가에서 조절 실패가 발생하고 있다는 신호입니다. 따라서 단순한 식이조절을 넘어서서, 자신의 생활습관, 유전적 요인, 호르몬 상태, 약물 복용 내역까지 총체적으로 검토할 필요가 있습니다.
적절한 혈액검사와 내분비·심장학적 진단을 통해 원인을 규명하고, 식이와 운동뿐 아니라 필요할 경우 약물치료와 생활 전반의 체계적 재조정이 병행되어야 합니다. 현대인의 콜레스테롤 문제는 단순한 ‘지방 과다’ 문제가 아닌, 현대사회 자체가 만들어낸 복합적 생리학적 결과물이라 할 수 있습니다.
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