저산소증에 대해서

저산소증

 

저산소증

심폐 계통의 기본적인 목적은 산소와 기질(substrate)를 세포로 운반하고 세포로부터 이산화탄소와 대사산물)를 제거하는 것이다. 이러한 기능의 적절한 유지를 위해서는 심혈관계와 호흡기계의 온전함과 적절한 산소를 포함하고 있는 가스의 공급에 의존한다. 호흡부전에 의해 저산소증이 발생하면 산소 분압은 감소하고 이산화탄소 분압은 상승하게 된다, 또한 헤모글로빈-산소 해리곡선은 조직내 산소 분압에 상관없이 오른쪽으로 이동하게 된다. 동맥혈 저산소증, 즉 동맥혈 산소 포화도의 저하 그리고 그것의 결과로 나타나는 청색증은 흡기가스의 산소 분획(Fioz)이 줄어들어 일어나는 것보다 폐질환에 의해 산소분압이 떨어졌을 때 더 심해지기 쉽다. 이러한 상황에서 이산화탄소 분압은 무산소증으로 유발된 환기 항진으로 인해 2차적으로 떨어지고 헤모글로빈-산소 해리곡선은 왼쪽으로 이동되며, 산소 포화도가 떨어지는 것을 제한시킨다.

 

저산소증의 원인

 

빈혈성 저산소증

혈액내 헤모글로빈 농도의 저하는 혈액의 산소 운반 능력의 감소가 뒤따른다. 빈혈성 저산소증에서는 산소 분압은 정상이다. 그러나 헤모글로빈 농도의 감소에 따라, 혈액의 단위 부피당 운반되는 산소의 절대량은 부족하다. 이러한 혈액이 모세혈관을 지나가면서 보통처럼 산소가 제거되면, 정맥혈내 산소 분압은 평상시보다 더욱 떨어진다.

 

일산화탄소 중독

일산화탄소와 결합한 헤모글로빈(일산화탄소 헤모글로빈)은 산소 운반에 효율적이지 못하다. 또한 일산화탄소 헤모글로빈(COHb)은 헤모글로빈-산소 해리곡선을 왼쪽으로 이동시켜 낮은 장력에서는 산소가 분리되지 않게 한다. 일산화탄소 헤모글로빈의 형성은 단순 빈혈에서 보다 산소 운반 능력을 더욱 떨어뜨린다.

 

호흡성 저산소증

동맥혈 불포화도는 진행된 폐질환의 흔한 소견이다. 호흡성 저산소증의 가장 흔한 원인은 환기-관류 불균형이며, 이것은 환기가 잘 안 되는 폐포로의 관류 때문에 일어난다. 이것은 저환기에 의할 수도 있고 이산화탄소 분압의 상승과 관련되어 일어날 수도 있다. 이러한 두 가지 형태의 호흡성 저산소증은 100% 산소를 흡인함으로써 교정될 수 있으므로 알 수 있다. 세 번째 원인은 폐에서 무기폐가 있거나 동정맥루가 있어서 환기가 되지 않는 부위에 오른쪽에서 왼쪽으로 폐를 넘는 혈액의 단락이다. 이러한 상황에서의 낮은 산소 분압은 100% 산소로도 부분적으로만 교정될 수 있다.

 

높은 고도에 의한 2차성 저산소증

사람이 빠르게 해발 3,000 m(10,000 ft)를 오르면 폐포의 산소 분압은 * 60 mmHg 정도 감소하고, 저산소증에 의한 기억력 저하나 다른 대뇌증상이 발생된다. 더 높은 고지에서는 동맥혈 포화도가 빠르게 감소하고 증상이 더욱 심각하게 나타난다. 그리고 해발 5,000m(약 15,000 ft)에서는 이를 받아들이기 어려운 사람들은 정상적으로 활동하기가 불가능하다.

 

우좌 폐외 단락에 의한 저산소증

생리학적 관점에서 폐내 우좌단락과 비슷하지만, Fallot 사징, 대동맥-폐동맥 전위, 아이젠맹거 증후군(Eisenmenger's syndrome)과 같은 선천성 심장 기형이 원인이 된다. 폐내 우좌단락과 같이 100% 산소로 정상 산소 분압을 유지하기가 불가능하다.

 

순환성 저산소증

빈혈에 의한 저산소증과 같이 보통 산소 분압은 정상이지만 정맥과 조직내 산소 분압은 줄어든 조직 관류에 의해 낮아져 있다. 전신성 순환성 저산소증은 심부전과 쇼크의 대부분에서 나타난다.

 

장기별 저산소증

특정 장기에 관류가 떨어짐으로 생기는 국소 순환성 저산소증은 그 장기의 동맥폐쇄나 혈관 수축에 의해 이차적으로 발생한다. 후자는 손끝의 Raynaud's phenomenon에서 보여진다. 창백(pallor)과 동반된 허혈성 저산소증은 장기의 동맥폐쇄성 질환에서 일어난다. 또한 국소 저산소증은 정맥폐쇄로 인한 울혈과 동맥 혈류량의 감소로도 발생한다. 부종은 산소가 세포까지 도달해야 하는 확산 거리를 길게 함으로써 국소 저산소증을 유발할 수 있다. 심부전이나 혈액량 감소성 쇼크가 있는 환자에서는 중요한 장기로의 관류량을 유지하기 위해 사지의 혈관들이 수축하여 혈류량을 줄인다.

 

산소 요구량의 증가

조직에서 적절한 관류량의 증가 없는 산소 소모량의 증가는 조직 저산소증을 가져오고 정맥내 산소 분압을 떨어뜨린다. 보통 대사 속도 증가에 따른 저산소증 환자는 다른 형태의 저산소증과는 다른 임상증상을 보인다. 과도하게 생성된 열을 발산하기 위해 피부로의 혈류량이 증가되고 이로 인해 피부는 따뜻하며 홍조를 띠고, 청색증이 없다. 운동은 조직내 산소 요구량을 증가시키는 표본이다. 이런 증가된 요구량은 몇몇 가지의 자동조절기전에 의해 충족된다. (1) 심박출량과 환기를 증가시켜 조직으로의 산소 운반 증가, (2) 직접적으로나 반사작용을 통해 혈관의 저항을 바꾸어 운동 근육으로 혈액량의 증가, (3)운반되는 혈액으로부터 산소 추출의 증가와 동정맥 산소 농도의 차이의 증가, (4)조직과 모세혈관 혈액의 수소이온농도지수(pH)의 감소로 인한 헤모글로빈으로부터 산소 해리 증가. 만약 이러한 기전의 능력을 초과하면, 저산소증이 특히 운동 근육에 유발된다.

 

부적절한 산소 소모량

시안화물(cyanide)과 이와 비슷한 독물들은 세포 저산소증을 유발시킨다. 조직은 산소를 사용할 수 없고, 이로 인해 정맥혈이 높은 산소 장력(tension)을 갖는다. 이와 같은 상태를 조직 독성 저산소증이라고 한다.

 

저산소증의 영향

 

저산소증의 중요한 결과로 중추신경계의 변화가 있다. 급성 저산소증은 판단력 저하, 운동 비조화와 같은 알코올중독과 비슷한 임상증상을 보인다. 저산소증이 길어지면 피로감, 졸음, 감정둔마, 부주의함, 반응 저하, 활동 능력 저하 현상이 발생한다. 저산소증이 더욱 심해지면, 뇌간에 영향을 주어 호흡부전으로 사망할 수 있다. 산소 분압이 감소함에 따라 뇌에 산소 운반량을 늘이기 위한 보상기전으로 뇌혈관의 저항이 낮아져, 뇌혈류량이 증가한다. 그러나 과호흡과 저산소증이 동반되어 이산화탄소 분압이 높아지면 뇌혈관의 저항이 높아지고 뇌혈류량이 감소하여 저산소증이 악화된다. 또한 저산소증은 폐동맥을 수축시켜 혈액을 환기가 잘 안되는 부분에서 환기가 잘 되는 부분으로 단락시켜 준다. 그러나 이것은 폐혈관의 저항을 증가시켜 우심실의 후부하를 증가시킨다. 포도당은 보통 피루빈산(pyrubic acid)으로 분해된다. 그러나 피루빈산이 더욱 분해되어 삼인산 아데노신(adenosine triphosphate, ATP)이이와 관련하여 생성되면 산소를 필요로 하게 된다. 또한 저산소증이 있을 경우 피루빈산이 락트산(lactic acid)으로 환원되는 부분이 증가하게 되고, 이것이 더 분해가 되지 않으면 대사성 산증이 생긴다. 이와 같은 환경에서는 탄수화물이 분해되는 것으로부터 생성되는 전체 열량이 많이 줄어들고, 삼인산 아데노신을 생성하기 위한 필요한 열량이 부족하게 된다. 저산소증에 반응하는 중요한 요소는 경동맥 소체와 대동맥체, 뇌간의 호흡 중추에 존재하는 특수한 화학감수세포(chemosenstive cells)들에서 기인된다. 저산소증이 이러한 세포들을 자극하면 환기가 증가하고, 이산화탄소가 소실되어 호흡성 알칼리증(respiratory alkalosis)이 된다. 락트산의 생성으로 인한 대사성 산증과 동반되면, 혈청의 중탄산염(bicarbonate) 수치가 감소한다. 어떤 조직에서의 산소 분압 감소는 국소 혈관확장을 가져오는 것처럼, 전반적인 저산소증은 광범위한 혈관확장을 가져옴으로써 심박출량을 증가시킨다. 기저 심장질환을 가지고 있는 환자에서는 저산소증에 의한 말초 조직에서 심박출량 증가의 요구는 울혈성 심부전(congestive heartfailure)을 급속화시킨다. 만성 저산소증의 중요한 보상기전 중 하나는 헤모글로빈 농도의 증가와 혈액내 적혈구 수의 증가이다. 즉 적혈구조혈인자(erythropoietin)의 생성에 따른 이차적인 변화로 인한 적혈구증가증(polycythemia)이다