부종에 대하여

 

부종은 임상적으로 판별할 수 있을 정도로 간질액 용적이 분명히 증가된 경우로 정의된다.

 

 

병인론

 

신체수분 전체의 1/3은 세포외 공간에 국한되어있다. 이 구획은  또 다시 혈장과 간질액으로 구성되어 있는데 혈장량이 25% 정도를 차지하며 나머지는 간질액이다.

 

스탈링힘

세포외 구획 내의 혈장과 간질액 사이의 체액 분포를 조절하는 힘은 흔히 스탈링(Starling) 힘으로 불린다. 

체액이동은 혈관과 간질분획의 크기가 일정한 상태로 존재하도록 대개 균형을 이루고 있지만 서로간에 많은 교환이 허용된다. 그러나 정수압이나 삼투압 중 어느 하나가 의미 있게 변화된다면 세포외 공간의 한 부분으로부터 다른 부분으로의 액체의 순 이동이 일어나게 된다. 결국 부종은 스탈링 힘을 구성하는 요소들의 변화에 의하여 혈관내의 체액이 간질 혹은 흉강과 복강과 같은 체강으로의 이동함으로써 발생된다. 

 

모세혈관 손상

혈관 내피세포의 손상에 의해 모세혈관의 투과성이 증가하며 단백의 간질분획으로의 이동이 허용되어 발생할 수 있다. 모세혈관의 투과성 증가는 과민성 반응의 결과일 수 있고 면역 손상의 특징이기도 하다. 모세혈관 내피의 손상이 아마도 염증성  부종의 원인이 되는 것 같으며 이는 대개 비함요성이고, 국소적이며 다른 염증의 증상들(홍조, 열감, 압통)과 동반된다.

 

 

 

유효동맥혈용적의 감소

여러가지 형태의 부종에서 동맥의 실제 충만을 나타내는 지수인지 아직 확실하지는 않지만 '유효 동맥혈용적'은 감소되어있고 그 결과로 이를 정상으로 복원하려는 일련의 생리학적 반응들이 시작된다. 이러한 반응들의 중요 구성요소는 염분의 저류와 그에 따른 수분의 증가이며 이는 주로 신장의 근위세뇨관에서 일어나고 결국은 부종을 일으키게 된다

 

심박출량의 감소

심박출량의 감소는 그 원인이 무엇이든 간에 신혈류와 유효동맥혈용적의 감소, 원심성 신장 세동맥의 수축, 그리고 신혈장량에 대한 사구체 여과율의 비, 즉 여과분획의 증가를 초래한다. 

 

신장인자

심부전과 신증후군 또는 간경화처럼 유효동맥혈용적이 줄어든 경우에는 신장의 원시ㅏㅁ성 세동맥의 수축을 일으킨다. 이것은 다시 정수압을 감소시키고 여과분획의 증가로 초래된 세뇨관 주위 모세혈관의 교질삼투압 증가와 함께 근위세뇨관과 헨레고리의 상행각에서 염분 및 수분의 재흡수를 항진시키게 된다. 

 

레닌-안지오텐신-알도스테론계

 

아르기닌 바소프레신

아르기닌 바소프레신은 세포내 삼투압 농도의 증가와 V2 수용체의 자극에 의해 분비되어 신장의 원위부 세뇨관과 집합관에 작용하여 순수 수분의 재흡수를 증가시킴으로써 총체수분을 증가시킨다.  이런 환자에서는 삼투질 농도의 감소로 인한 아르기닌 바소프레신의 정상적인 분비감소를 일으키지 못해 저나트륨혈증과 부종이 발생한다

 

엔도텔린

이 물질은 강력한 혈관수축제로 혈관내피세포에서 분비된다. 심부전에서 이 물질의 농도가 증가되어 있어 신혈관의 수축, 나트륨 저류와 부종 발생에 기여한다. 

 

나트륨이뇨펩티드

이의 작용은 아르기닌 바소프레신과 비슷하다.